Η σχετιζόμενη με το διαβήτη απώλεια όρασης αρχίζει από βλάβη των νευρικών κυττάρων, σύμφωνα με μία νέα έρευνα. Μέχρι τώρα αποδίδονταν σε βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία που βρίσκονται μέσα και γύρω από τον αμφιβληστροειδή (διαβητική μικροαγγειοπάθεια). Όμως τα νέα ευρήματα δείχνουν ότι σε μεγάλο βαθμό οφείλεται στη βλάβη των νευρικών κυττάρων που συμβαίνει πολύ πριν από τις αγγειακές.
Το εύρημα, που προέρχεται από επιστήμονες της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον στο Σεντ Λούις, μπορεί να οδηγήσει σε νέες προσεγγίσεις για τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, αφού οι υπάρχουσες θεραπείες στοχεύουν μόνο στα αιμοφόρα αγγεία.
«Οι περισσότεροι συνάδελφοί μου πιστεύουν ότι αν διαγνωσθεί αρκετά νωρίς η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, μπορεί να ελεγχθεί με φάρμακα που καταπολεμούν τις βλάβες στα αιμοφόρα αγγεία» δήλωσε ο πρώτος συγγραφέας, οφθαλμίατρος Rithwick Rajagopal, MD, PhD. «Όμως αυτά τα φάρμακα έχουν ανεπιθύμητες ενέργειες και κοστίζουν πολύ. Επιπρόσθετα, τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι υπάρχει μία υποκείμενη, προοδευτική νευροεκφύλιση η οποία δεν αντιμετωπίζεται με αυτά».
«Η σημασία των ευρημάτων αυτών είναι τεράστια για την Οφθαλμολογία, αλλά πιθανώς και για τις άλλες ειδικότητες που ασχολούνται με τις επιπτώσεις του διαβήτη, όπως η Νεφρολογία, η Νευρολογία και η Καρδιολογία» σχολίασε ο Δρ. Αναστάσιος Κανελλόπουλος, Κλινικός Καθηγητής Οφθαλμολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης και Επιστημονικός Διευθυντής του Οφθαλμολογικού Ινστιτούτου LaserVision στην Αθήνα. «Και αυτό» εξηγεί «γιατί αφορούν το “κρυφό” στάδιο του διαβήτη, όπου οι περισσότεροι πάσχοντες δεν έχουν κανένα σύμπτωμα και δεν αντιλαμβάνονται καμία λειτουργική απόκλιση στην υγεία τους».
Η επιδημία της παχυσαρκίας έχει προκαλέσει μία επιδημία διαβήτη. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αναφέρει ότι 422 εκατομμύρια άτομα σε όλο τον κόσμο έχουν κάποια μορφή διαβήτη. Καθώς αυξάνεται ο αριθμός τους, αυξάνεται και ο αριθμός όσων έχουν διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, που σήμερα είναι η πιο συχνή αιτία νέων περιπτώσεων τύφλωσης παγκοσμίως στους ενηλίκους 20-74 ετών.
Στη νέα μελέτη, ο Rajagopal σε συνεργασία με τον καθηγητή Clay F. Semenkovich, MD, διευθυντή του Τομέα Ενδοκρινολογίας, Μεταβολισμού & Έρευνας Λιπιδίων του Πανεπιστημίου της Ουάσινγκτον, τάιζε ομάδα ποντικιών με διατροφή πλούσια σε λιπαρά για να τα παχύνει, να τους προκαλέσει διαβήτη και, τελικά, να εκδηλώσουν διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια.
Στους δύο και τρεις μήνες διατροφής τα ποντίκια δεν παρουσίαζαν προβλήματα στα μάτια τους ενώ χρειάστηκαν τρεις μήνες για να εκδηλώσουν σχετιζόμενη με την παχυσαρκία δυσανεξία στη γλυκόζη. Στους έξι μήνες είχαν παρουσιάσει νευρολογικά προβλήματα στους αμφιβληστροειδείς τους αλλά εξακολουθούσαν να μην έχουν ενδείξεις βλάβης στα αιμοφόρα αγγεία του. Αυτές οι βλάβες εμφανίστηκαν μόνο κατά την εξέτασή στους 12 μήνες έπειτα από την έναρξη της παχυντικής διατροφής.
«Το ενδιαφέρον είναι ότι η ασθένεια των ματιών αναπτύχθηκε με τόσο αργό ρυθμό, ώστε μπορέσαμε να αναγνωρίσουμε τα διάφορα στάδιά της», είπε ο Rajagopal. «Ανακαλύψαμε ότι εκδήλωσαν λειτουργικά προβλήματα στον αμφιβληστροειδή εξαιτίας ελλειμμάτων των νευρικών κυττάρων, πολύ νωρίτερα απ’ ότι παρουσίασαν την αγγειακή νόσο την οποία συσχετίζουμε με την αμφιβληστροειδοπάθεια των ποντικιών και των ανθρώπων».
